2021年5月25日，在《Molecular Psychiatry》上的一項最新研究中。來自英國倫敦國王學院領導的國際研究團隊通過4000例病理學研究證實，經常服用左旋多巴片，可以改善多巴胺能神經元的凋亡。但這一機制也導致半胱氨酸蛋白酶大量增多。
二羥基苯丙氨酸（左旋多巴）通過蛋白激酶A-瞬時細胞外信號調節激酶調節多巴胺的生物合成和神經毒性。并通過環腺苷酸持續的細胞外信號調節激酶信號通路交換蛋白活化。這一過程會產生大量的半胱氨酸蛋白酶，而半胱氨酸蛋白酶（Caspase）是半胱氨酸蛋白酶家族，是程序性細胞死亡或凋亡的關鍵介質，是活細胞通往死亡之路的引導者。
同型半胱氨酸是一個近年來越來越受到重視的健康指標。它被認為與高血糖、高血壓等一樣可以損傷血管內皮。在此基礎上引起炎性反應，最終導致血管硬化及斑塊形成，從而增大心腦血管病的發生風險。
另外，服用左旋多巴片增加腦內多巴胺及去甲腎上腺素等神經遞質，同時也導致丙二醛升高。在以往的觀察試驗中發現，丙二醛(MDA)升高可能與引發抑郁癥有關聯。左旋多巴片是治療帕金森病的，這種藥物的副作用反而會導致抑郁癥。
丙二醛(Malondialdehyde,MDA)是膜脂過氧化的終產物之一。其含量高低可以作為考察細胞受到脅迫嚴重程度的指標之一。它的主要傷害是導致膜脂過氧化，損傷生物膜結構，可以看作人體衰老的主要因素。
另一項研究標明，服用左旋多巴片，可導致轉氨酶正常或輕度增高而膽紅素增高明顯。這會造成慢性肝功能衰竭。以近十年的藥理學試驗中發現，左旋多巴片以往最常見的副作用是消化性潰瘍。還會造成粒細胞增多、血紅蛋白及紅細胞比容下降、頑固性高血壓，白細胞減少、青光眼等。
考慮左旋多巴是作為治療早期帕金森病重要一種治療方法。它包括一系列的藥物，如美多巴，卡比多巴、息寧（卡左雙多巴緩釋片）等。但它的后續副作用較大，會導致腸胃道、肝功能損傷、心血管系統的反應等。不僅如此，服用左旋多巴更會造成細胞凋亡、血管老化及過早衰老的因素。因此，左旋多巴必須在醫師的指導監護下應用。
